早老性痴呆症又称阿尔茨海默氏症，目前尚无有效疗法。此前研究显示，很多早老性痴呆症患者会出现病理变化——脑部贝塔（β）淀粉样蛋白异常堆积形成斑块，损害大脑神经元细胞机能。
公报说，过去30多年，研究人员一直将精力集中在分析大脑中贝塔淀粉样蛋白的产生和积累机制、其对神经系统的毒性作用以及通过抑制它来治疗早老性痴呆症。如今，法国和德国研究人员分别在小鼠和早老性痴呆症患者的大脑中发现伊塔淀粉样蛋白，其数量明显高于贝塔淀粉样蛋白。
研究结果显示，伊塔淀粉样蛋白与贝塔淀粉样蛋白十分相似，同样由贝塔淀粉样前体蛋白分解而来，可对大脑海马区神经元突触造成损伤，导致记忆力衰退。不过，与贝塔淀粉样蛋白导致大脑神经元过度活跃相反，伊塔淀粉样蛋白会降低大脑神经元的活跃度。
研究人员认为，这种新发现的肽与早老性痴呆症的病理相关，但仍需通过其他研究进一步确定其如何对认知功能造成损害。
法国国家科研中心指出，研究人员此前大多致力于探索通过抑制贝塔淀粉样蛋白来对抗记忆力减退，而法德研究人员的新研究显示，某些抑制贝塔淀粉样蛋白的方法会导致伊塔淀粉样蛋白激增，从而有可能对大脑造成伤害。
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