近日，英国研究人员发现了隐藏在大脑神经连接缺失背后的关键机制，这些缺失能导致小鼠失忆。刊登于《当代生物学》期刊的相关研究，调查了成年大脑通讯中断的驱动机制，尤其是海马体内神经细胞间连接的缺失。该大脑区域主要负责学习和记忆。

　　

　　该研究还发现，Wnt蛋白在维护成年大脑神经连接方面起重要作用，并能成为预防和修复大脑功能的新靶点，从而有助于科学家研发神经性病变新疗法。

　　

　　神经细胞间连接的破坏，是阿尔茨海默氏症等疾病的早期特征，并能引发记忆和思维衰退等令人痛苦的症状，但其背后的生物学机制目前尚不明确。神经细胞通过名为突触的通信点相互连接，这些连接的缓慢退化一直是研究重点。

　　

　　该研究负责人、伦敦大学学院教授Patricia Salinas说：“突触对于人脑的一切都十分重要。一旦丧失，神经细胞将无法交换信息，并引发记忆和思维问题。而Wnt通路在调节突触的构造、修复和机能方面十分重要。我们有证据显示，Wnt蛋白对记忆也很重要。”

　　

　　“理解Wnt蛋白对于阿尔茨海默氏症的作用是下一步主要工作，也有可能帮助我们寻找针对该靶点的药物。能预防和逆转阿尔茨海默氏症患者大脑神经细胞连接和通讯故障，将是极大的进步。”Salinas说。

　　

　　研究人员探索了一个名为Dkk1的蛋白质，该蛋白质能阻碍Wnt蛋白的活动，并且，在阿尔茨海默氏症患者大脑中水平更高。研究人员激活了小鼠体内的Dkk1，并扰乱了Wnt蛋白。为了避免这些破坏影响Wnt蛋白和Dkk1驱动的正常大脑发育，研究人员在小鼠成年后才激活其大脑中与新记忆形成有关区域的Dkk1。

　　

　　当Dkk1被开启后，研究人员发现，小鼠出现记忆问题，并且神经细胞间突触也相应减少，这暗示通讯遭到了破坏。但当研究人员关闭Dkk1后，小鼠不再有记忆问题，突触数量增加到正常水平，大脑通路也得到恢复。（张章）